Dieta low FODMAP – wszystko co musisz o niej wiedzieć!

Szukasz kompletnego poradnika dotyczącego diety ubogiej w FODMAP? Jesteś w dobrym miejscu! W jednym miejscu zgromadziliśmy najważniejsze informacje dotyczące FODMAP, czyli węglowodanów, które łatwo fermentują w jelitach i są odpowiedzialne za dolegliwości jelitowe u części pacjentów chorujących na Zespół Jelita Drażliwego (IBS). Dowiedz się czym jest dieta uboga w FODMAP i jaka jest jej skuteczność!

Zawartość artykułu:

• FODMAP – co to jest?
• FODMAP – zawartość w żywności
• Wpływ FODMAP na jelita
• Czy dieta uboga w FODMAP jest skuteczna?
• Zasady diety ubogiej w FODMAP
• Kiedy stosować dietę ubogą w FODMAP?
• Podsumowanie

FODMAP – co to jest?

Akronim FODMAP został po raz pierwszy zaproponowany w publikacji naukowej w 2005 roku [1]. Pierwotnie autorzy zasugerowali, że nadmierna podaż łatwo fermentujących krótkołańcuchowych węglowodanów i polioli, które są słabo wchłanialne w przewodzie pokarmowym, może prowadzić do rozwoju choroby Leśniowskiego-Crohna [1]. W tamtym czasie nie istniało zbiorcze określenie na grupę węglowodanów spełniających te warunki, dlatego naukowcy zaproponowali termin FODMAP, który jest rozwinięciem słów: Fermentujące Oligo-, Di-, Monosacharydy i Poliole (ang. Fermentable Oligo-, Di- and Mono-saccharides And Polyols).

Chociaż w badaniach wykazano skuteczność eliminacji poszczególnych FODMAP w diecie, dopiero w 2014 roku po raz pierwszy w rygorystyczny sposób naukowcy ocenili w swoich badaniach czy dieta o niskiej zawartości FODMAP prowadzi do poprawy objawów wśród pacjentów chorujących na Zespół Jelita Drażliwego (IBS) [2]. Oznacza to, że dieta uboga w FODMAP jest stosunkowo nowym narzędziem dietetycznym, którego skuteczność jest wciąż badana. Pomimo tego, spośród dostępnych strategii żywieniowych, dieta uboga w FODMAP (nazywana również dietą low FODMAP) jest najlepiej przebadaną interwencją dietetyczną rekomendowaną przez różne towarzystwa gastroenterologiczne.

FODMAP – zawartość w żywności

Naukowcy z Monash University w Australii opracowali restrykcyjny program analizy żywności w celu pomiaru zawartości FODMAP w szerokiej gamie produktów żywnościowych [3].

W internecie możesz znaleźć wiele tabel, które dzielą żywność na bogatą i ubogą w FODMAP. Podział produktów żywnościowych bez uwzględnienia wielkości porcji może jednak czasami wprowadzić Cię w błąd.

Niektóre produkty zjedzone w większej porcji klasyfikowane są już jako bogate w FODMAP, z kolei w mniejszej porcji jako ubogie w FODMAP. Na przykład porcja 40 g borówki amerykańskiej spełnia kryteria żywności ubogiej w FODMAP, ale porcja 125 g będzie już bogata w FODAMP (borówka amerykańska jest źródłem oligosacharydów).

Dodatkowo niektóre produkty są źródłem kilku FODMAP (np. 200 g jabłka jest źródłem nadmiaru fruktozy oraz sorbitolu). Z tego powodu ważna jest także kompozycja całego posiłku, aby uniknąć nagromadzenia tego samego FODMAP z kilku różnych źródeł.

Najbardziej kompleksowym źródłem informacji o zawartości FODMAP w żywności jest aplikacja Monash University FODMAP Diet. Aplikacja jest płatna (jednorazowy koszt ok. 40 zł), ale zyski są reinwestowane w testowanie kolejnych produktów. Dzięki temu baza produktów jest nieustannie poszerzana o kolejne produkty. W celu ułatwienia korzystania z aplikacji, jej autorzy wprowadzili klasyfikację produktów w oparciu o system świetlny (kolor zielony – mała zawartość FODMAP, kolor pomarańczowy – umiarkowana zawartość FODMAP, kolor czerwony- wysoka zawartość FODMAP).

Wpływ FODMAP na jelita

Początkowo mechanizm oddziaływania FODMAP na jelita przypisywano wyłącznie zjawisku stymulacji mechanoreceptorów w jelitach w odpowiedzi na rozciąganie jelit [4] . Zjawisko to możesz porównać do balona umieszczonego w Twoich jelitach. Produkty bogate w FODMAP powodują, że balon rośnie i drażni przewód pokarmowy, a Twój mózg odczytuje ten sygnał jako bardzo nieprzyjemne uczucie.

Każdy z FODMAPów ma jednak nieco inny mechanizm działania. Fruktoza (występuje np. w miodzie) rozciąga ściany jelita cienkiego za pośrednictwem wody, która pojawia się w świetle przewodu pokarmowego w następstwie osmotycznego działanie fruktozy (wyobraź sobie, że fruktoza to gąbka, która ściąga wodę w Twoich jelitach) [5]. Z kolei fruktany (występują np. w czosnku) rozciągają jelita za pośrednictwem gazów (takich jak wodór i metan), które uwalniane są jako produkt uboczny procesu fermentacji prowadzonego przez bakterie zasiedlające jelita [5].

Aby przekonać się o połączeniu pomiędzy jelitami a mózgiem w jednym z badań pacjentom z IBS wykonano badania obrazowe (rezonans magnetyczny) jelit oraz mózgu w trakcie podaży fruktanów [6]. Wystąpienie objawów jelitowych współwystępowało z momentem produkcji gazów w jelitach oraz pobudzeniem obszarów w mózgu odpowiedzialnych za odczuwanie bólu. U zdrowych osób pomimo zwiększonej produkcji gazów w jelitach nie odnotowano takiego samego efektu, co świadczy o nadwrażliwości wisceralnej (często określonej jakoś nadwrażliwość trzewna lub jelitowa) u pacjentów z IBS.

Obecnie wiemy jednak, że wpływ FODMAP na jelita jest znacznie bardziej skomplikowany niż wyłącznie mechanizm związany z rozciąganiem ścian przewodu pokarmowego i z osmotycznym działaniem niektórych FODMAP.

Dodatkowe rozwinięcie dla specjalistów:

Badania na gryzoniach sugerują, że dieta bogata w FODMAP może prowadzić do dysbiozy mikrobioty jelitowej, rekrutacji i aktywacji komórek tucznych oraz nadwrażliwości wisceralnej [7].

Na przykład u szczurów dieta bogata w FODMAP prowadzi do zwiększenia liczebności bakterii Gram-ujemnych, które z kolei zwiększają wewnątrzjelitową dostępność lipopolisacharydu (LPS). LPS może aktywować komórki tuczne za pośrednictwem receptora Toll-podobnego 4, a w konsekwencji prowadzić do uwolnienia cząsteczek bioaktywnych (takich jak tryptaza, histamina oraz prostaglandyna E2) [8]. Efektem kaskady tych wydarzeń jest zwiększenie przepuszczalności jelitowej oraz nadwrażliwość wisceralna [7, 8].

Dodatkowo u pacjentów z IBS wykazano, że dieta uboga w FODMAP prowadzi do znaczącego spadku stężenia LPS w kale, zwiększenia ekspresji białek związanych z połączeniami ścisłymi w jelicie grubym oraz zmniejszenia markerów związanych z aktywacją komórek tucznych, włącznie z histaminą i tryptazą w surowicy [8, 9]. W innych badaniach również zaobserwowano poprawę markerów związanych z przepuszczalnością jelit oraz ich integralnością [10], a także z uszkodzeniem nabłonka jelitowego [11].

Podsumowując, wpływ FODMAP na funkcjonowanie przewodu pokarmowego pacjentów z IBS jest znacznie bardziej skomplikowany niż pierwotnie zakładano.

Przeczytaj także: Dieta low FODMAP – przewodnik dla pacjenta i darmowy jadłospis

Czy dieta uboga w FODMAP jest skuteczna?

Badanie, które nadało bieg zainteresowaniu dietą ubogą w FODMAP zostało przeprowadzone w 2014 roku wśród 30 pacjentów z IBS. Porównano w nim dietę ubogą w FODMAP ze zwyczajową dietą Australijczyków [2]. Naukowcy chcieli dowiedzieć się czy ogólne objawy jelitowe (mierzone za pomocą wizualnej skali analogowej od 0 do 100 mm) ulegną poprawie w wyniku wykluczenia FODMAP. Okazało się, że dieta uboga w FODMAP istotnie skuteczniej łagodzi dolegliwości jelitowe (22,8 vs 44,9 mm) w porównaniu do zwyczajowej diety. Od tamtego czasu przeprowadzone kolejne badania kliniczne, w których przetestowano skuteczność modelu dietetycznego wykluczającego produkty FODMAP z diety.

Dwie meta-analizy (meta-analiza to specjalistyczne narzędzie statystyczne, które podsumowuje wyniki wielu prac badawczych) opublikowane w 2021 roku potwierdziły skuteczność diety ubogiej w FODMAP w porównaniu do interwencji kontrolnej [12, 13].

Protokół identyczny FODMAP jest jednak wymagającą interwencją dietetyczną dla pacjenta [14], dlatego ważniejszym pytaniem jest czy dieta uboga w FODMAP jest skuteczniejsza od innych interwencji dietetycznych. Meta-analiza sieciowa (jest to metoda statystyczna, która pozwala porównać skuteczność różnych metod leczenia), w której uwzględniono 13 badań klinicznych oceniających skuteczność diety ubogiej w FODMAP w łagodzeniu objawów wśród pacjentów z IBS, potwierdziła wyższą skuteczność tego modelu żywieniowego w zestawieniu z innymi interwencji żywieniowymi (dieta uboga w FODMAP skuteczniej łagodziła ogólne objawy związane z IBS, ból brzucha oraz wzdęcia) [15].

Musisz także pamiętać, że dieta uboga w FODMAP u większości pacjentów łagodzi objawy jelitowe, a nie całkowicie je eliminuje. Dla przykładu jednym z narzędzi, które pozwala ocenić nasilenie objawów wśród pacjentów z IBS jest kwestionariusz IBS-SS (ang. IBS severity score), który składa się z pięciu pytań. Maksymalna liczba możliwych punktów do uzyskania wynosi 500. IBS o umiarkowanym przebiegu klinicznym wiąże się punktacją w zakresie 175-300 punktów.

W badaniach klinicznych (również w tych oceniających skuteczność diety ubogiej w FODMAP) jako efekt istotny klinicznie przyjmuje się złagodzenie objawów ocenianych za pomocą kwestionariusza IBS-SS na poziomie >50 punktów. Oznacza to, że Twoje dolegliwości jelitowe z dużym prawdopodobieństwem ulegną zmniejszeniu w zakresie, który poprawi Twój codzienny komfort życia, ale nie znikną całkowicie.

Przeczytaj także: Poznaj historię Ani, która dzięki współpracy z naszym centrum uporała się z IBS

Zasady diety ubogiej w FODMAP

Wiele osób kojarzy dietę ubogą w FODMAP ze stałym wykluczeniem ze swojego jadłospisu produktów obfitych w FODMAP. W rzeczywistości protokół dietetyczny FODMAP składa się z 3 etapów [16].

Etap 1 – faza wykluczenia

Pierwszy etap to faza wykluczenia, która polega na restrykcyjnym ograniczeniu FODMAP w diecie na okres od 2 do 6 tygodni. W badaniach jako cel terapeutyczny najczęściej przyjmuje się ograniczenie podaży FODMAP w ciągu dnia do ~12 g/dzień [17], jednak niektórzy proponują bardziej restrykcyjny pułap 0,5 g FODMAP dla pojedynczego posiłku (z wyłączeniem laktozy) [2]. Nie są to jednak wartości dokładnie przebadane w badaniach naukowych. Po prostu pacjenci przy takim ograniczeniu FODMAP w diecie odczuwali poprawę dolegliwości. Dodatkowo nie ustalono celów terapeutycznych dla poszczególnych FODMAP, chociaż na podstawie badań [18] wydaje się, że fruktany i mannitol mają największą zdolność do wywoływania objawów, dlatego ich zawartość w diecie powinna być dokładnie kontrolowana.

Etap 2 – faza testów

Następnym krokiem jest etap 2, tzw. faza testów która polega na ponownym wprowadzaniu FODMAP do diety w celu identyfikacji wrażliwości na konkretne FODMAP oraz określeniu progu tolerancji (maksymalnej ilości produktu, którą pacjent jest w stanie tolerować z akceptowalnymi dolegliwościami jelitowymi) [19].

Etap 3 – etap personalizacji

Ostatni etap to faza personalizacji, która polega na jednoczesnym wprowadzeniu jak największej liczby produktów, które są źródłem FODMAP z zachowaniem jak największego komfortu jelitowego. W jednym z badań pomimo wprowadzenia ponownie FODMAP do diety (12 ± 8 g/d w trakcie fazy restrykcyjnej vs 22 ± 11 g/d w fazie ponownego wprowadzenia FODMAP do diety) pacjenci z powodzeniem utrzymali efekt w postaci zmniejszonych dolegliwości jelitowych 6 miesięcy po rozpoczęciu protokołu dietetycznego FODMAP [20].

Kiedy stosować dietę ubogą w FODMAP?

Brytyjskie Towarzystwo Gastroenterologiczne (BTG) oceniło protokół dietetyczny FODMAP jako skuteczne narzędzie w leczeniu ogólnych objawów oraz bólu brzuch u pacjentów z IBS [21]. BTG proponuje jednak aby dieta uboga w FODMAP była postępowaniem dietetycznym drugiego wyboru. W pierwszej kolejności BTG sugeruje pacjentom wprowadzenie prostszych zmian dietetycznych, zgodnie z wytycznymi NICE (ang. National Institute for Health and Care Excellence). Inne towarzystwa gastroenterologiczne również rekomendują stosowanie diety ubogiej w FODMAP.

Przeczytaj także: Wytyczne dietetyczne NICE – alternatywa dla diety low FODMAP

Podsumowanie

Dieta uboga w FODMAP jest najlepiej przebadaną interwencją dietetyczną rekomendowaną pacjentom z IBS. Musisz jednak pamiętać o tym, że dieta low FODMAP jest 3-etapowym planem dietetycznym, który wymaga przestrzegania dokładnych wytycznych, aby zwiększyć szansę skuteczności jego działania. Dodatkowo dieta low FODMAP nie eliminuje całkowicie objawów jelitowych, a z reguły istotnie je redukuje, chociaż jest to kwestia bardzo indywidualna.

Rozpocznij współpracę z naszym dietetykiem!

Bibliografia

1. Gibson PR, Shepherd SJ. Personal view: food for thought–western lifestyle and susceptibility to Crohn’s disease. The FODMAP hypothesis. Alimentary pharmacology & therapeutics. 2005;21(12):1399-409.
2. Halmos EP, Power VA, Shepherd SJ, Gibson PR, Muir JG. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2014;146(1):67-75. e5.
3. Varney J, Barrett J, Scarlata K, Catsos P, Gibson PR, Muir JG. FODMAPs: food composition, defining cutoff values and international application. Journal of gastroenterology and hepatology. 2017;32:53-61.
4. Holtmann GJ, Ford AC, Talley NJ. Pathophysiology of irritable bowel syndrome. The lancet Gastroenterology & hepatology. 2016;1(2):133-46.
5. Murray K, Wilkinson-Smith V, Hoad C, Costigan C, Cox E, Lam C, et al. Differential effects of FODMAPs (fermentable oligo-, di-, mono-saccharides and polyols) on small and large intestinal contents in healthy subjects shown by MRI. The American journal of gastroenterology. 2014;109(1):110.
6. Wu J, Masuy I, Biesiekierski JR, Fitzke HE, Parikh C, Schofield L, et al. Gut‐brain axis dysfunction underlies FODMAP‐induced symptom generation in irritable bowel syndrome. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2022;55(6):670-82.
7. Singh P, Tuck C, Gibson PR, Chey WD. The Role of Food in the Treatment of Bowel Disorders: Focus on Irritable Bowel Syndrome and Functional Constipation. Official journal of the American College of Gastroenterology| ACG. 2022;117(6):947-57.
8. Singh P, Grabauskas G, Zhou S-Y, Gao J, Zhang Y, Owyang C. High FODMAP diet causes barrier loss via lipopolysaccharide-mediated mast cell activation. JCI insight. 2021;6(22).
9. Zhou S-Y, Gillilland M, Wu X, Leelasinjaroen P, Zhang G, Zhou H, et al. FODMAP diet modulates visceral nociception by lipopolysaccharide-mediated intestinal inflammation and barrier dysfunction. The Journal of clinical investigation. 2018;128(1):267-80.
10. Prospero L, Riezzo G, Linsalata M, Orlando A, D’attoma B, Russo F. Psychological and gastrointestinal symptoms of patients with irritable bowel syndrome undergoing a low-FODMAP diet: the role of the intestinal barrier. Nutrients. 2021;13(7):2469.
11. Ajamian M, Rosella G, Newnham ED, Biesiekierski JR, Muir JG, Gibson PR. Effect of Gluten Ingestion and FODMAP Restriction on Intestinal Epithelial Integrity in Patients with Irritable Bowel Syndrome and Self‐Reported Non‐Coeliac Gluten Sensitivity. Molecular Nutrition & Food Research. 2021;65(5):1901275.
12. Wang J, Yang P, Zhang L, Hou X. A low-FODMAP diet improves the global symptoms and bowel habits of adult IBS patients: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in Nutrition. 2021:560.
13. van Lanen A-S, de Bree A, Greyling A. Efficacy of a low-FODMAP diet in adult irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. European journal of nutrition. 2021;60(6):3505-22.
14. Wilson B, Cox SR, Whelan K. Challenges of the low FODMAP diet for managing irritable bowel syndrome and approaches to their minimisation and mitigation. Proceedings of the Nutrition Society. 2021;80(1):19-28.
15. Black CJ, Staudacher HM, Ford AC. Efficacy of a low FODMAP diet in irritable bowel syndrome: systematic review and network meta-analysis. Gut. 2022;71(6):1117-26.
16. Whelan K, Martin LD, Staudacher HM, Lomer M. The low FODMAP diet in the management of irritable bowel syndrome: an evidence‐based review of FODMAP restriction, reintroduction and personalisation in clinical practice. Journal of human nutrition and dietetics. 2018;31(2):239-55.
17. Tuck CJ, Reed DE, Muir JG, Vanner SJ. Implementation of the low FODMAP diet in functional gastrointestinal symptoms: A real‐world experience. Neurogastroenterology & Motility. 2020;32(1):e13730.
18. Van Den Houte K, Colomier E, Mariën Z, Schol J, Jasmien VdB, Julie V, et al. Efficacy of a new approach to the reintroduction phase of the low-FODMAP diet in IBS. Gastroenterology. 2021;160(6):S76-S7.
19. Tuck C, Barrett J. Re‐challenging FODMAPs: the low FODMAP diet phase two. Journal of gastroenterology and hepatology. 2017;32:11-5.
20. Harvie RM, Chisholm AW, Bisanz JE, Burton JP, Herbison P, Schultz K, et al. Long-term irritable bowel syndrome symptom control with reintroduction of selected FODMAPs. World journal of gastroenterology. 2017;23(25):4632.
21. Vasant DH, Paine PA, Black CJ, Houghton LA, Everitt HA, Corsetti M, et al. British Society of Gastroenterology guidelines on the management of irritable bowel syndrome. Gut. 2021;70(7):1214-40.
22. Pietrzak A, Skrzydło-Radomańska B, Mulak A, Lipiński M, Małecka-Panas E, Reguła J, et al. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne w zespole jelita nadwrażliwego. Gastroenterology Rev. 2018;13(4):167-96.
23. Moayyedi P, Andrews CN, MacQueen G, Korownyk C, Marsiglio M, Graff L, et al. Canadian Association of Gastroenterology clinical practice guideline for the management of irritable bowel syndrome (IBS). Journal of the Canadian Association of Gastroenterology. 2019;2(1):6-29.
24. Lacy BE, Pimentel M, Brenner DM, Chey WD, Keefer LA, Long MD, et al. ACG clinical guideline: management of irritable bowel syndrome. Official journal of the American College of Gastroenterology| ACG. 2021;116(1):17-44.
25. Chey WD, Hashash JG, Manning L, Chang L. AGA Clinical Practice Update on the Role of Diet in Irritable Bowel Syndrome: Expert Review. Gastroenterology. 2022.